《卒中与神经疾病》杂志 2016年05期
367-372
出版日期：2016-10-26
ISSN:1007-0478
CN:42-1402/R
临床常开展的急性脑梗死严重程度的早期判断指标
脑血管病(Cerebrovascular disease,CVD)是全球第二大致死病因和第一致残病因,其发病年内病死率高达2l%～27%,存活者中约15%～30%致残[1],给社会和家庭带来沉重的负担。脑梗死(Cerebral infarct)是脑血管病最常见类型,约占CVD的70%。对急性脑梗死患者病情进行早期评价,可以提供更合理的治疗措施,更合理的配置医疗资源[2]。然而,仅仅根据患者临床症状特点难以准确预测脑血管病患者的严重程度。MRI/CT等影像学检查其阳性结果往往滞后,脑血管造影检查(DSA)又受到设备条件制约,所以早期及时的评估急性脑梗死患者严重程度的检验指标将给临床工作带来极大帮助。近年来,和肽素(copeptin)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、缺血修饰白蛋白、D-二聚体、同型半胱氨酸、血糖等一些临床经常开展的检查指标用于脑梗死严重程度的判断的研究屡见报道,本研究对近年来报道的早期反映脑梗死患者严重程度的临床常开展的系列实验室检查作一综述。
1 血清精氨酸加压素、和肽素水平与急性脑梗死
缺血性脑卒中可以激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的分泌活动,使之发生紊乱,是脑缺血发生后一个可测量的病理生理反应[3]。精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌的一种生物活性肽[4-5],由9个氨基酸残基组成,其主要生理机能是①保持体内水平衡; ②维持缺血脑组织的正常容积,维持电解质平衡,③升高脑组织微动脉阻力[6]。现已证实,AVP的分泌与多种疾病有关,如不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、急性脑梗死、脓毒症(SEPSIS)、休克、创伤等[7-9]。研究证实危重患者AVP血液浓度明显高于健康对照组[10],提示应激状态下AVP升高与病情严重程度有关,血液内AVP浓度可作为疾病严重程度的重要生物标志物。但是,由于AVP以脉冲形式释放入血,而且生物半衰期极短(10～20 min),在体内极不稳定,所以其体外浓度测定相当困难,限制了AVP作为疾病严重程度标志物的临床应用[11-12]。近年来,人们发现和肽素(copeptin)和精氨酸加压素(AVP)有一个共同的前体——精氨酸加压素原(pro-AVP),它由精氨酸加压素(AVP)、和肽素(copeptin)、NeurophysinⅡ三部分活性片段共同组成。Copeptin为AVP羧基末端的部分肽段,由39个氨基酸残基组成,和AVP有共同的前体,在体内与AVP等摩尔量释放[13],且稳定性好、检测方便。上世纪70年代和肽素的发现克服了AVP检测方法的局限性[14] 。由于copeptin与AVP等摩尔量释放,因此其检测可以替代AVP测量。而且和肽素(copeptin)的检测较AVP有以下优势[15]:①检测方法简便快捷。采用三明治夹心免疫测定法,3 h即可出结果,敏感度高,而精氨酸加压素(AVP)常采用放射免疫法测定,耗时长,要12～24 h才能得到结果; ②检测所需标本量少。和肽素(copeptin)检测则只需要50 μL的血浆或血清即可测得,而检测AVP需1 mL血浆; ③稳定性更高。室温下和肽素(copeptin)在血清或血浆中的稳定性可长达168 h以上,在4 ℃时则可长达2周。故此,和肽素可以成为精氨酸加压素(AVP)的理想替代物。
在一项前瞻性观察试验中Katan等[16]采用夹心免疫法对急性脑梗死患者血浆和肽素(copeptin)含量进行检测,以此来评价和肽素(copeptin)对急性脑梗死患者发病3个月时功能转归和死亡的预后价值,与美国国家卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分进行了比较,结果表明和肽素水平不仅与急性脑梗死的严重程度呈正相关,并且与缺血性病灶的面积大小也呈正相关,转归不良患者及死亡患者基线和肽素(copeptin)水平分别高于转归良好患者及存活者; 44例死亡者中有93.2%患者血浆和肽素水平超过35.6 pmol/L,而存活者的血浆和肽素水平为9.5 pmol/L,二者比较有显著差异(P<0.001)。应用受试者工作特征曲线这一统计学方法分析显示,和肽素(copeptin)预测功能转归和死亡的曲线下面积(areas under the curve,AUC)分别为0.73[95%可信区间(confidence interval,CI)=0.67～0.78]和0.82(95%CI=0.76～0.89),这一结果与NIHSS评分接近。他们得出结论,和肽素(copeptin)是可以用来预测脑梗死发病后3个月时功能转归和死亡的一个独立的因素。Matthias Wendt等检测561例可疑脑梗死患者和肽素水平,并对其中159例患者随诊3个月,发现死亡患者和肽素水平(n=8:median [interquartile range], 27.4[20.2～54.7] pmol/L)明显高于生存患者,二者比较有显著差异(n=151:median[interquartile range],11.7 [5.2～30.9] pmol/L; P=0.024)。De Marchis等[17]报道一过性性脑缺血发作(TIA)患者血清升高的和肽素水平提示增加脑血管事件风险; 有研究[18]显示血浆和肽素水平增加是脑出血后1年死亡及不良转归独立风险因素; 其30 d死亡及90 d功能转归预测价值同样被证实[19]。研究显示缺血性脑卒中患者血浆和肽素水平与NIHSS评分有良好的相关性,随NIHSS评分增加血浆和肽素水平不断升高,而且预后不佳者和肽素水平明显高于预后良好者[21.9 pmol/L(IQR, 7.5～38.1)vs 10.3(IQR, 5.6～17.1)pmol/L; P<0.0001][20]。总体来说,和肽素不仅是预测脑梗死患者功能转归的指标,也是对预测脑梗死患者死亡风险的一项重要指标。以上表明和肽素可以作为脑梗死早期疾病严重程度的可靠预测指标。
2 超敏C反应蛋白与急性脑梗死
C-反应蛋白(CRP)是一种由肝脏上皮细胞合成的环状五球体蛋白,是重要的炎症反应指标,是全身炎症反应急性的非特异性标志物。采用常规方法可在感染或组织损伤时检测到高水平(>10.0 mg/L)的CRP,但不能检测出低水平(0.1～10.0 mg/L)CRP的变化。采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP(hs—CRP), 可预测动脉粥样硬化患者的危险性[21]。Ross于1999年提出“动脉粥样硬化是一种炎性反应性疾病”的概念,指出动脉粥样硬化是具有慢性炎性反应特征的病理过程,其发展始终伴随炎性反应,是对各种不同损害的过度炎性反应、纤维增生反应的结果,其实质是包括血管内皮细胞等遭受各种有害物质刺激引起的炎性反应过程。CRP在脑梗死的作用机制:(1)参与动脉粥样硬化的形成与发展。CRP可以促进黏附分子释放,黏附分子导致白细胞黏附并穿过内皮层,加速动脉粥样硬化的进展[22];(2)激活补体途径:参与炎症反应和组织损伤,促进血栓形成[23];(3)CRP水平的升高可以通过组织因子的表达影响凝血纤溶机制。美国CDC/AHA 推荐,hs-CRP低于1.0 mg/L心脑血管事件发生为低风险; hs-CRP在1.0～3.0 mg/L之间为中度风险; hs-CRP高于3.0 mg/L为高度风险。有研究显示,血清hs-CRP水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的发生、严重程度及预后密切相关[24],而且其含量与梗死面积、神经功能缺损程度有关,是脑梗死患者病变严重程度的敏感指标[25]。Muir等研究证实,hs-CRP水平的升高不仅反映体内炎性系统反应的程度,而且能反映脑梗死的严重程度,异常的hs-CRP水平与脑梗死的面积大小有关[26]。国内研究显示hs-CRP水平与神经系统损伤程度呈高度正相关[27]; Elkind等[28]认为hs-CRP测量能够探知低水平的炎症反应,能更早预测哪些可能发生心脑血管的意外事件的人群。因此,hs-CRP的水平可作为脑梗死早期判断病情和预后的客观指标。
3 血糖水平与急性脑梗死
高血糖是急性应激反应之一,近年来越来越多的证据支持应激性高血糖是急性脑梗死患者病情严重、预后不良的危险因素。应激性高血糖是指非糖尿病患者在急性脑梗死发病后出现的血糖升高现象,其机制一般认为是脑梗死后的应激反应和存在胰岛索抵抗现象。一方面,高血糖给病变组织提供能量底物,促进病变愈合; 另一方面,过度应激导致的高血糖又加重中枢神经系统损伤,对预后造成不良影响[29]。应激性高血糖所带来的氧化应激反应可能会在一定程度上加重急性脑梗死患者的病情的严重程度。研究提示,机体血糖浓度的升高促使机体发生一系列的氧化应激反应,产生大量的糖基化终末产物:(1)基质合成增多,降解减少;(2)微小动脉的结构发生病理变化,如动脉粥样硬化,随之而来是血管壁增厚、血管腔逐渐狭小。这些变化又会引起血液的循环功能障碍,脑部的血液供应进一步减少,脑缺血加重。除此之外,分解葡萄糖需要三磷酸腺苷,急性脑梗死患者脑细胞处于缺血、缺氧状态,缺乏三磷酸腺苷不能满足葡萄糖分解的需要。所以葡萄糖通过无氧酵解产生大量乳酸,降低脑细胞内PH值,加速脑细胞的破坏和死亡。急性脑梗死患者(非糖尿病)并发应激性高血糖与梗死面积大小有关,高血糖对患者预后造成不良影响,同时高血糖可作为评估病情严重程度、预后优劣的重要指标之一。有研究报道,应激性高血糖与非糖尿病患者脑梗死后病死率呈正相关,与其神经功能恢复较差亦有不可分离的关系。一项回顾性研究荟萃分析结果显示,与入院时血糖正常的患者相比,血糖中等程度升高的非糖尿病急性脑梗死患者短期病死率和神经功能恢复较差的风险明显升高[30]。还有研究发现,应用多变量分析的统计学结果提示急性脑梗死后病死率和神经功能恢复较差与入院时血糖水平高相关[31-32]。以上提示血糖可以作为脑梗死早期反应病情严重程度的一个较为敏感指标,但是血糖水平往往受到进食、输液(如输注葡萄糖)、使用降糖药物等外部因素影响,其应用价值大打折扣。
4 缺血修饰白蛋白与急性脑梗死
缺血修饰白蛋白(ischemia-modifiedalbumin,IMA)又称钴结合蛋白(albumin cobalt binding,ACB),是急性缺血事件早期诊断的一个非常有价值的血清生物学指标。白蛋白在肝脏合成,由585个氨基酸残基组成,相对分子量为66.5 KD,半衰期19～20 d。其氨基末端为人类特有的一段序列,能够与过渡金属如钴、铜、镍等结合。IMA是人血清白蛋白在流经缺血组织时产生的,其形成机制与氨基末端的氨基酸序列结构发生变化有关。氨基末端变化可能与自由基的产生、氧张力下降、PH下降以及细胞功能环境变化如钠-钙泵功能混乱和游离铜离子(Cu2+)增多有关。推测其可能机制为缺血时局部血液灌注和供氧减少,细胞进行无氧代谢,导致代谢产物(如乳酸)堆积,局部环境PH值下降,Cu2+从循环蛋白的结合位点释放,在还原剂(如维生素C)存在时Cu2+被转化为CuO,后者可与氧反应生成超氧自由基,在超氧化物歧化酶的作用下将其歧化为过氧化氢(H2O2)和氧。H2O2可通过Fenton反应形成羟自由基OH-。后者具有高度活性,导致蛋白、核酸损伤和脂质过氧化。人血清白蛋白(Human serum albumin,HSA)易受OH-损害,使N末端序列的2～4个氨基酸发生改变,形成IMA[33]。测定IMA方法很多,目前得到FDA认可的检测方法是根据白蛋白-钴结合试验(Thealbumin cobalt binding test,ACB)原理,用比色法测定IMA。IMA的正常值尚不确定,国外学者曾在150名正常人抽取血清标本并在抽血后5 h内进行检测,测定IMA浓度的95%的参考上限为87.00 U/mL。Bar-Or等[34]首先提出IMA应用于急性冠状动脉综合征早期诊断。Anwaruddin[35]等研究发现IMA在截断值(Cutoff value)为90.00 U/mL时诊断心肌缺血的敏感性为80%,特异性为31%,阴性预测值为92%。IMA也是第一个被美国食品药品管理局(FDA)批准应用于临床的心肌缺血标志物。众所周知,脑梗死和急性冠脉综合征的发病有共同的病理基础,即动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、血栓形成,并导致病变血管不同程度阻塞,造成心肌缺血和脑缺血。Abound等[36]研究发现急性缺血性脑卒中患者IMA明显升高; 有研究认为IMA可能成为缺血性脑卒中的早期诊断和预后的一个分子标志物[37]。陈家强等[38]研究认为急性脑梗死患者IMA水平与脑梗死体积密切相关,说明IMA能反映脑卒中时脑组织的损害程度。Abboud等[39]入选118例3 h内发生急性脑卒中患者,分别于发病初期、脑卒中后6、12、24 h采血,采用ACB法测定IMA水平,结果发现在脑梗死和脑出血发作初期IMA水平的中位数(95%CL)分别是83 U/mL(79～86)和86 U/mL(75～90)(P=0.76),与其余患者(73 U/mL)比较有显著统计学意义(与脑梗死比P=0.003,与脑出血比P=0.017)。该作者认为血清IMA水平可作为早期鉴别急性脑卒中的生化标志物。国内外研究均指出血清IMA不仅可以用于缺血性脑卒中的早期诊断,也可作为反映急性脑梗死早期预后的一种生化指标[40-41]。
5 高同型半胱氨酸血症与急性脑梗死
同型半胱氨酸(又称高半胱氨酸,Homocysteine, Hcy)为一种含硫氨基酸,在人体内不能合成,是人体必需氨基酸--蛋氨酸代谢的中间产物,80%通过共价键或二硫键与蛋白质结合[42]。人体中的Hcy主要有三种存在方式即游离的Hcy、Hcy 的二硫化物和以二硫键结合的 Hcy—半胱氨酸化合物。Hcy 在体内代谢有三种途径:(1)在维生素 B6依赖的胱硫醚-β-合成酶(CBS)作用下形成半胱氨酸;(2)经由维生素 B12、叶酸依赖的蛋氨酸合成酶(MS)作用下与由亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化下还原而来 5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸;(3)以甜菜碱为甲基供体生成蛋氨酸(此途径仅在肝脏内)。能够影响Hcy 合成及代谢的因素均可导致血浆 Hcy 水平的升高,如CBS、MS、 MTHFR等的缺陷,或叶酸、维生素 B12和维生素B6缺乏都可引起高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia, HHcy)。除了营养因素与遗传因素外,服用药物、激素水平改变(如甲状腺素、口服避孕药物)、慢性肾功能衰竭、血液透析、高龄、吸烟、麻醉、风湿性(类风湿性)关节炎等患者也可出现血浆 Hcy 水平增高。根据血浆 Hcy 水平,参照美国心脏病协会的分类标准[43] HHcy可分为轻度(15.1～30 μmol/L)、中度(30.1～100 μmol/L)、重度(>100 μmol/L)。
近年来研究发现同型半胱氨酸过高者其患上缺血性心脑血管疾病的概率就会明显增高,即高同型半胱氨酸血症是缺血性脑卒中的独立危险因素[44]。高同型半胱氨酸可能通过以下机制导致动脉粥样硬化、 血栓形成及脑梗死的发生:(1)通过氧化应激损伤血管内皮细胞;(2)、低密度脂蛋白(LDL)形成复合物后被巨噬细胞吞噬,形成泡沫细胞;(3)刺激血管平滑肌细胞的增殖;(4)增加血小板凝血烷的合成,破坏机体凝血与纤溶系统之间的平衡;(5)促进细胞凋亡;(6)其他如炎症反应等。通过上述机制过高的同型半胱氨酸可以腐蚀损害血管造成血栓形成。一项涉及16849例患者的大宗设计研究表明,血浆Hcy浓度每增加5 umol/L,脑卒中危险性增加1.65倍,若在原水平降低3 umol/L,将会使脑卒中的危险性降低15%～30%[45]。该项研究同时发现血浆Hcy水平越高急性期脑梗死的梗死灶越大,两者呈直线相关关系。Yoo等[46]研究显示脑梗死患者血浆HCy浓度明显高于正常对照组,且随着梗死面积的增大其升高程度更加明显,据此推断血浆Hcy浓度高低可以反映脑血管疾病的严重程度。Abdulle 等认为[47]同型半胱氨酸浓度高低能预测脑梗死患者脉粥样硬化的严重程度。国内研究同样显示高同型半胱氨酸血症与脑梗死、动脉斑块的发生有关[48.49]。
综上所述,高同型半胱氨酸血症是缺血性脑血管病重要的独立危险因素,其水平可以反应病变严重程度。
6 外周血白细胞计数、中性粒细胞比例、红细胞沉降率与急性脑梗死
炎症反应是动脉粥样硬化、脑梗死重要的病理生理过程。研究表明白细胞参与了脑缺血引起的继发性炎症反应以及脑组织损害。白细胞是机体重要的防御系统组成部分,是炎症反应的主要参与者。脑梗死患者早期外周血白细胞计数、中性粒细胞比例升高的机制可能有(1)白细胞升高与缺血性损伤区早期炎症反应有关。一方面损伤部位坏死脑组织代谢产物直接吸引白细胞[50]; 另一方面刺激中性粒细胞聚集,释放组织溶解酶,促进坏死组织吸收和进一步的炎症反应[51];(2)脑组织损伤后某些炎性物质(如白细胞介素等)释放,使外周血中性粒细胞增多,循环池白细胞数急剧增加[50];(3)急性脑梗死可使机体产生应激,激活下丘脑-垂体系统,使血儿茶酚胺及血浆皮质醇水平升高,前者刺激中性粒细胞的释放,后者增加中性粒细胞在循环中的停留时间[52-53],从而导致外周血中性粒细胞比率和细胞计数的升高,尤其是中性粒细胞比例。外周血白细胞升高必然使之附壁运动增加,造成更多毛细血管的栓塞,血流滞缓; 血粘度增高,又加重梗死灶缺血缺氧[54]。此外,活化的白细胞可释放大量的氧自由基、蛋白水解酶,损害局部血管, 增加血管通透性,造成组织水肿及缺血坏死,形成恶性循环[55]。红细胞沉降率(ESR)的升高是脑梗死恶化的原因还是结果有待进一步研究。脑梗死面积越大代谢性酸中毒越重,血液 pH值下降越明显,酸中毒使红细胞膜负电荷减少,红细胞聚集引起ESR增快。ESR增快程度与血液pH呈负相关。多数学者认为ESR升高影响脑卒中患者预后的机制可能为ESR与纤维蛋白原和脑血流量密切相关,脑梗死急性期 ESR 的升高提示纤维蛋白原水平升高和脑血流量减少; ESR 与蛋白质C4b-BP有关。而C4b-BP 是一个具有凝血活性的高分子量蛋白,具有独立的维生素 K-依赖蛋白S结合位点,当C4b-BP与 S 蛋白结合后失去凝血活性,所以C4b-BP升高加剧血栓形成,导致脑卒中恶化[56]。
有学者认为白细胞的增加与病情严重程度及预后不良有关[57]。Pozzilli等[58]对95例脑梗死患者在发病后3d内行白细胞计数,发现神经功能缺损严重和大面积梗死者白细胞上升幅度大,提示白细胞计数增高与不良预后有关。Turaj等[59]研究报道急性脑梗死患者入院时WBC计数超过正常值,每增加1000/uL,住院期间病死率增加约2倍,且神经功能缺损无改善、住院时间延长均明显突出。国内研究表明,脑梗死患者急性期外周血白细胞计数显著高于正常值,与梗死面积呈正相关,并随病情的好转白细胞计数趋于正常[60]; 还有研究提示入院时白细胞计数、中性粒细胞比例与急性脑梗死患者住院期间不良结局有关[61]。研究认为外周血白细胞计数、中性粒细胞比例、红细胞沉降率三种炎性因子水平可以作为脑梗死急性期评价病情严重程度及预后的指标[56]。
7 血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性脑梗死
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一组Zn2+依赖性蛋白酶,主要功能为降解、重塑细胞外基质。细胞外基质是一种多功能蛋白和糖蛋白复合体,具有营养、连接、支持和防御等生理功能,是构成基底膜的主要成分,为血管结构提供支持。血管的完整性在一定程度上由细胞外基质和基底膜的降解决定。脑缺血时微血管的完整性遭到破坏,诱导MMPs的表达,通过促进细胞外基质降解和再灌注后血脑屏障开放,导致脑水肿、脑出血以及白细胞浸润。MMP-9是MMPs的主要成员,又称明胶酶B,分子量为92kDa,活化后为84kDa,可由单核巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等合成。MMP-9在体内以无活性酶原形式分泌,通过纤溶酶等水解而活化,可降解细胞外基质中的Ⅳ、V型胶原、弹性蛋白等。Rosenberg等[62]于上世纪九十年代首次对脑梗死动物MMP-9水平进行监测,发现大脑中动脉闭塞后4 hMMP-9水平开始上升,12和24h梗死灶内MMP-9水平明显增高。这一现象与基底膜的损伤成正比,而且与血管源性脑水肿的高峰期一致,提示MMP-9在继发性脑损伤和血管源性水肿中起重要作用。
周元林等[63]研究显示急性脑梗死患者MMP-9 水平增高,与外周血白细胞计数、血清hs-CRP水平呈正相关。脑梗死急性期检测外周血MMP-9水平对于判断脑梗死的严重程度及病灶大小、近期预后有临床意义。
8 D-二聚体与急性脑梗死
D二聚体是纤溶过程的标志物,是纤维蛋白单体经活化因子交联后再经纤溶酶水解产生的1种特异性降解产物,健康人血含量甚微。D-二聚体来源于纤溶酶溶解产生的交联纤维蛋白凝块; 在凝血酶作用下纤维蛋白原(Fg)a链与B链分别释放出A肽与B肽,生成纤维蛋白单体; 在这一过程中由于释放了酸性多肽,负电性降低,单体易于聚合形成纤维蛋白多聚体; 但此时单体之间借氢键与疏水键相连,可溶于稀酸和尿素溶液中,在钙离子与活化的凝血因子X、Ⅲ作用下单体间以共价键相连,变成稳定的纤维蛋白凝块; 当纤维蛋白凝块形成时在组织型纤溶酶原活化剂(plasminen activator t-PA)的作用下纤溶酶原转化为纤溶酶,开始了纤维蛋白溶解过程。纤溶系统是人体最关键的抗凝系统,对维持血液的流动状态、保持血管壁的正常通透性和组织修复起着重要作用; 它由4个主要部分组成,即纤溶酶原、纤溶酶原激活剂(如t-PA、u-PA)、纤溶酶、纤溶酶抑制物(PAI-l)。纤维蛋白凝块降解产生的各种片段构成了纤维蛋白降解产物(FDP)。FDP由 D-二聚体、中间片段、X-寡聚体、片段E组成,X-寡聚体和D-二聚体含D-二聚体单体。D-二聚体增高反映了体内凝血和纤溶系统的激活。在病理状态下,凝血和纤溶的状态平衡遭到破坏,凝血倾向增强,纤维蛋白降解产物增加,导致D-二聚体含量增高[64]。D-二聚体的定量检测目前临床已普遍开展,方法有金标法、ELISA法、速率法、发色底物法等。D-二聚体在肺栓塞、心血管疾病、深静脉血栓形成、DIC等疾病的诊断和治疗中得到广泛应用。关于D-二聚体与脑梗死之间的相关性目前存在争论。詹海涛等[65]报道脑梗死患者血浆D-二聚体水平持续明显升高,与大面积脑梗死和严重的脑水肿相关。侯新丽[66]报道D-二聚体在脑梗死的急性期升高不如亚急性期及恢复期高,提示内源性纤溶系统的显著激活在亚急性期; 该研究同时显示D-二聚体的水平可以反映脑梗死灶的大小及疾病预后。国内其他研究[67]得出类似结果。
9 其他化验指标
白细胞介素(IL-1,IL-2,IL-6等)、血浆纤维蛋白原、血小板聚集率、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管间黏附分子-1(sVCAM-1)、干扰素-γ(interferon-γ,INF-γ)、低密度脂蛋白(OX-LDL)、血浆五聚素3(PTX-3)、可溶性P-选择素、 血小板激活因子等与脑梗死严重程度的相关性研究近年来屡见报道,但因临床开展较少,在此不做陈述。
随着医学技术不断发展,愈来愈多的检验项目对临床诊断及治疗发挥不可替代的作用。尤其是针对脑梗死患者,其早期严重性判断将对临床治疗决策及医疗资源分配起到决定性作用。临床医生需要及时、有效的掌握这些工具,以便更好地服务患者,减少脑梗死患者的病死率、致残率。